血小板（Platelets， 也称 Thrombocytes），是血液的一种成分，其功能(与凝血因子一起)是通过凝块对血管损伤出血作出反应，从而引发血凝块。血小板没有细胞核：它们是细胞质的片段，来源于骨髓的巨核细胞，然后进入循环系统。循环系统中的未活化血小板呈双凸盘状(透镜形)结构，最大直径为2–3 微米。活化的血小板表面覆盖有细胞膜突起。血小板仅在哺乳动物中发现，而在其他动物(如鸟类、两栖动物)中，血栓细胞则为完整无缺的单核细胞。
血液涂片经染色后，血小板显示为暗紫色斑点，约为红细胞直径的20%。涂片用于检查血小板的大小、形状、定性数量和凝结能力。健康成人的血小板与红细胞的比例在1：10到1：20之间。
血小板的一个主要功能是有助于止血：在破裂的血管内皮部位执行止血的功能。血小板会聚集在出血伤口处，除非该部位破裂过大，否则血小板会堵住伤口。 首先，血小板附着在中断内皮外的物质上，称为“粘附”。其次，血小板改变形状，开启受体并分泌化学信使，称为“激活”。第三，它们通过受体互相桥，称为“聚合”。这种血小板栓的形成(一级止血)与凝血级联的激活，以及纤维蛋白的产生相关，从而导致纤维蛋白沉积和连接(二级止血)。这些过程可能有所重叠，可能会形成大多数血小板栓子，或是由大多数纤维蛋白凝块组成的“白色凝块”，也可能是更多典型混合物所组成的“红色凝块”，最后产生“凝块”。 一些人将随后的凝块收缩以及血小板抑制作用作为止血的第四与第五步，第六步为伤口修复。血小板也参与先天的适应性强血管内免疫反应。
血小板浓度过低称为血小板低下症，起因于血小板产生数量过低或血小板被破坏的数量过多。血小板浓度升高被称为血小板增多症，起因可能是先天性、反应性 (对细胞因子)或不正常增生（如骨髓增生性疾病或某些其他特定的骨髓肿瘤）。血小板功能障碍为血小板紊乱症（Thrombocytopathy）。
正常的血小板可能会因非出血的血管内壁异常而产生反应，导致血小板的异常黏附以及引发血栓形成，也就是在完好的血管内部形成凝块。这种类型的血栓起因于非正常凝聚的机制所引发，也就是会从静脉栓塞当中的纤维蛋白凝块开始延展如果是从不稳定且破裂的动脉斑块开始延展，会导致动脉血栓（Arterial Thrombosis）形成；此外还有微循环的血栓。动脉血栓可能会部分阻碍血液流动，造成下游局部缺血，或者，若动脉血栓完全阻断血流，就会导致下游的组织坏死。
分布与测量血小板平均分布在血液中，循环血液中的血小板一般处于静止状态，当血管破裂时会大量聚集。正常人血液中的血小板浓度为100～300× ／L。使用血球计数板手动测量血小板浓度，或者使用电阻抗将血液置于自动血小板分析仪中，例如库尔特计数器。健康白种人血小板的正常范围(所分析人群的99%)为每立方毫米150，000至450，000个(每立方毫米等于每微升)或150～450× 每升。
结构一般情况下血小板呈双凸盘状，受到刺激后会伸出足突，不规则状。直径约2～4 ，厚0.2～1.5 ， 平均体积7 血小板没有细胞核，细胞质呈淡蓝色，并含有黄色的颗粒。活化的血小板通过其小管系统将这些颗粒的内容物分泌到外部。简单地说，结合和活化的血小板脱颗粒释放血小板趋化因子以将更多的血小板吸引到内皮损伤部位
在结构上，血小板可分为四个区，从外围到最里面：
外周区- 富含血小板粘附、活化和聚集所需的糖蛋白。例如，GPIb/IX/X；GPVI；GPIIb/IIIa。
溶胶-凝胶区– 有十几层与细胞膜平行的环状排列的微管。靠近细胞膜处还有微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们负责保持和改变血小板的外形。
中央细胞器区——富含血小板颗粒，还有小管系、线粒体、核糖体、过氧化物酶体和溶酶体等。血小板颗粒有两种，一种是特殊颗粒（又名ɑ颗粒），体积较大，含有凝血介质，如第五凝血因子、因子ⅷ、纤维蛋白原、纤连蛋白、血小板衍生生长因子和趋化因子。另一种是致密颗粒（又名δ颗粒），含有5-羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素、钙、血清素等。小管系也有两种，一种是开放小管，开口于细胞膜，可与血浆进行物质交换；另一种是致密小管，分布于细胞质的周边，不与细胞膜相通，能收集钙离子和合成前列腺素。
膜区-包含由巨核细胞的光滑内质网组成的致密管状系统，负责血栓烷A2合成。这种密集的管状系统与表面血小板膜相连，有助于血栓素A2的释放。细胞膜含有丰富的磷脂，为凝血过程提供反应界面；细胞膜上的糖蛋白能介导血小板黏附，并常常吸附大量的与凝血、纤溶系统有关的分子。
产生血小板来自全能的骨髓干细胞中成熟的巨核细胞的细胞质脱落而成的
巨核细胞和血小板的产生受血小板生成素调节，这是一种在肾脏和肝脏中产生的激素。
每个巨核细胞在可产生2，000至7，000个血小板。
健康成人每天平均产生1200亿个血小板。
储备血小板储存在脾脏中，需要时由交感神经系引起的脾收缩释放。
根据《Nature》杂志Mark R. Looney教授团队通过小鼠实验证实，肺是血小板生成的主要器官，有超过 50% 的血小板都是在肺里生成的。
巨核细胞挤出的血小板
循环血小板的平均寿命为8至9天。单个血小板的寿命由内部凋亡调节途径控制，该途径具有Bcl-x L 计时器。
脾脏和肝脏中的吞噬作用（单核吞噬系统）破坏旧血小板。
功能血小板动力学即是将无活性的血小板转化为血小板栓的复杂过程，该过程至少有193种蛋白质和301种相互作用因子参与。将已知的血小板动力学分为三个阶段是有功能的阶段：包括黏附、聚集、释放；事实上，每个阶段都是以快速连续的方式开始的，这些功能是在血小板激活后几乎同时出现的。
黏附黏附（adhesion）指的是血小板与非血小板表面的黏着，参与此过程的物质主要有：
血小板成分：主要是细胞膜上的糖蛋白。
血浆成分：主要是血管性血友病因子vWF。
内皮下成分：主要是胶原。
机制：血管壁受损后，血管内皮细胞下的胶原暴露于血液，vWF立即与胶原结合，并导致vWF变构，随后，变构的vWF与血小板细胞膜上的糖蛋白（如GP1b-IX-v3受体）结合，使得血小板黏附于受损的血管；与此同时，血小板内钙离子浓度升高，cAMP浓度降低，进而出现细胞骨架重组，引起血小板变形并增加黏性。蛋白激酶C抑制剂可抑制这个过程。
一氧化氮，前列环素，和CD39可防止完整内皮上的血栓形成 。 内皮细胞通过这些细胞产生的血管性血友病因子 (vWF)附着于内皮下胶原。vWF也储存在内皮细胞的Weibel-Palade bodies中，并组成性地分泌到血液中，血小板将vWF储存于α颗粒中。
聚集聚集（aggregation）指的是血小板彼此的黏着，通常分两个时相。第一聚集相也叫可逆聚集相；第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物质叫致聚剂，也叫诱导剂。病理性致聚剂包括病毒、细菌、免疫复合物、药物等。生理性致聚剂包括：
ADP：最重要的生理性致聚剂，尤其是血小板释放出的内源性ADP。低浓度的ADP只引发可逆聚集相，血小板迅速聚集而又迅速解聚。在血小板悬液中加入中等剂量的ADP后，血小板迅速聚集，然后解聚；在引发可逆聚集相过后不久，血小板再次聚集，此后不再解聚，这个不可逆聚集相据认为是血小板释放内源性ADP所致。高浓度的ADP直接引发不可逆聚集相。如果将血小板悬浮于不含葡萄糖的液体数小时，或者加入抑制ATP代谢的药物，或者加入钙离子螯合剂，则可抑制ADP引发的聚集反应。ADP无法诱导洗净的血小板（去除了纤维蛋白原）出现聚集。可见，ADP引发的聚集反应是消耗能量的，具有剂量依赖性，且需要钙离子、纤维蛋白原的参与。
血栓烷A2 (Thromboxane A2)
胶原：血小板接触胶原后，经历一个延缓期后直接进入不可逆聚集相。这可能是因为胶原在诱导聚集反应的同时，也触发血小板释放ADP、血栓烷A2等。
凝血酶：具有和ADP相似的剂量依赖性；不同的是凝血酶诱导的聚集反应不需要纤维蛋白原的参与。
聚集在激活后几分钟开始，并且作为打开GPIIb/IIIa 受体的结果而发生，允许这些受体与 vWF 或纤维蛋白原结合。每个血小板大约有60000个这样的受体。当至少九种不同血小板表面受体中的任何一种或多种在激活过程中被打开时，血小板内信号通路导致现有的GPIb/IIIa受体改变形状-卷曲成直线-并因此变得能够结合。
由于纤维蛋白原是一种杆状蛋白，两端有结节，能够结合GPIIb/IIIa，暴露GPIIb/IIIa的活化血小板可以将纤维蛋白原结合到聚集体上。gpiib/IIIa还可以进一步将血小板锚定在内皮下vWF上，以实现额外的结构稳定。
传统上认为这是聚集中涉及的唯一机制，但是已经确定了三种新的机制，它们可以根据血流速度(即剪切范围)启动聚集。
释放释放：血小板受到刺激后，将贮存在血小板颗粒等细胞器内的物质排出的现象。血小板释放可能与血小板内钙离子浓度改变、肌动蛋白、肌球蛋白及细胞骨架等有关。释放出的物质包括ADP、血栓烷A2等，可进一步促进新一轮的血小板激活，引起正反馈；亦可促进止血过程中的血管收缩和凝血；也能激活抗凝和纤溶机制限制血栓的过度发展。
形态变化线粒体超极化是启动形态学变化的关键事件。血小板内钙浓度增加，刺激微管/肌动蛋白丝复合体之间的相互作用。从未激活到完全激活的血小板形状的连续变化在扫描电子显微镜下看得最清楚。沿着这条路径的三个步骤被命名为早期树突（Early Dendritic）、早期扩散（Early Spread）和扩散（Spread）。未活化的血小板表面看起来与大脑表面非常相似，有许多浅褶皱形成的褶皱外观，以增加表面积；早期树突，形似一种有多条胳膊和腿的章鱼；早期扩散，形似锅中未熟的煎鸡蛋，“蛋黄”是中心体；扩散，则比喻为一种中心体致密的熟鸡蛋。 这些变化都是由微管/肌动蛋白复合体与血小板细胞膜和开放的小管系统(OCS)的相互作用引起的，后者是血小板细胞膜的延伸和内陷。这个复合体就在这些膜下运行，是一个化学马达，它将内陷的强迫症从血小板内部拉出来产生树突。这个过程类似于肌细胞的收缩机制。。因此，当它形成“煎蛋”时，整个外膜变得与最初的血小板膜没有区别。这种表面积的显著增加既不是因为拉伸，也不是因为向血小板膜中添加磷脂。
血小板-凝血因子相互作用： 促进凝血
血小板活化导致其膜表面带负电。信号传导途径中的一个调控酶，其将带负电荷的磷脂从血小板膜内表面移动到外表面。然后这些磷脂与“tenase” 和凝血酶原复合物结合，这是血小板和凝血级联反应的两个相互作用位点。钙离子对这些凝血因子的结合至关重要。
除了与vWF和纤维蛋白相互作用外，血小板还与凝血酶、因子X、Va、VIIa、XI、IX和凝血酶原相互作用，通过凝血级联反应完成形成。来自大鼠的血小板最终显示出表达组织因子蛋白，并且还证明大鼠血小板携带组织因子前信使核糖核酸和成熟信使核糖核酸。
伤口修复血凝块只是止血的暂时方法；需要组织修复。内皮的小中断是由生理机制控制的；大面积中断通常来于外科医生所作的处理。纤维蛋白被纤维蛋白溶解酶、纤溶酶缓慢溶解，血小板被吞噬作用清除。
免疫功能血小板在先天免疫中起着核心作用，启动并参与多种炎症过程，可以直接结合甚至破坏病原体。临床数据表明许多患有严重细菌或病毒感染的患者患有血小板减少症，从而减少了血小板在应对对炎症上的作用。在典型的脓毒症或炎症肠病中发现的血小板-白细胞聚集体(PLAs)，显示血小板和免疫细胞严格意义上的之间的联系。
免疫血栓形成由于止血是哺乳动物血小板的一项基本功能，它也可用于预防潜在的感染。在受伤的情况下，血小板和凝血级联反应一起形成血凝块，形成第一道防线。因此，止血和宿主防御在进化中是交织在一起的。例如，在美洲鲎(估计超过4亿年的活化石)中，唯一的血细胞类型，成纤维细胞，通过含有杀菌防御分子的细胞内颗粒的胞吐，促进病原体的止血功能以及包封和吞噬作用。血液凝固通过将致病细菌截留在内部来支持免疫功能。
虽然血栓形成(完整血管中的血液凝固)通常被视为病理性免疫反应，导致血管腔闭塞和随后的缺氧组织损伤，但在某些情况下，定向血栓形成(称为免疫血栓形成)可以局部控制感染的扩散。血栓形成与血小板，中性粒细胞和单核细胞一致。该过程由免疫细胞通过激活其模式识别受体或通过血小板-细菌结合启动。血小板可以通过血小板反应受体直接与细菌结合、或通过结合血小板和细菌的血浆蛋白。单核细胞通过激活外源性凝血途径对细菌病原体相关分子模式或损伤相关分子模式作出反应。中性粒细胞通过凝固促进血液凝固。反过来，血小板促进中性粒细胞的凝集。神经网络结合组织因子，将凝血中心结合到感染部位。它们还通过向因子XII提供带负电荷的表面来激活内在凝血途径。其他中性粒细胞分泌物，如分解凝血抑制剂的蛋白水解酶，也支持这一过程。
如果在免疫血栓形成的整个调节过程中不平衡，这一过程会很快变得异常。免疫血栓形成中的调节缺陷被怀疑是导致多种形式的病理性血栓形成的主要因素，例如弥散性血管内凝血 (DIC)或深静脉血栓形成。脓毒症中的弥散性血管内凝血是凝血过程失调和过度全身炎症反应的主要例子，其导致大量微血栓形成，这些微血栓形成与生理性免疫血栓形成的成分相似，包括纤维蛋白、血小板、中性粒细胞和神经内分泌肿瘤。
炎症反应血小板被迅速部署到损伤或感染部位，并通过与白细胞相互作用以及通过分泌细胞因子、趋化因子和其他炎症介质来潜在地调节炎症过程。血小板也分泌血小板衍生生长因子 (PDGF)。 血小板通过形成血小板-白细胞聚集体(PLAs)来调节中性粒细胞。这些形成诱导αmβ2的上调产生(Mac-1)中性粒细胞中的整合素。与PLAs的相互作用也诱导嗜中性粒细胞脱粒和吞噬作用增加。血小板也是可溶性的最大来源CD40L这导致了活性氧簇并上调中性粒细胞中粘附分子如E-选择素、ICAM-1和VCAM-1的表达，激活巨噬细胞并激活T淋巴细胞和B淋巴细胞的细胞毒性反应。
最近，哺乳动物无细胞核的血小板不能自主运动的理论得到进一步修正。事实上，血小板是活跃的清除剂，能清除血管壁上的污垢并重组血栓。它们能够识别并附着在许多表面，包括细菌。它们甚至能够完全包裹在开放的小管系统(OCP)中，导致该过程被命名为“复盖细胞增多症”，而不是吞噬作用，因为外膜细胞仅仅是外质膜的内陷。然后，这些血小板-细菌束被用作嗜中性粒细胞的相互作用平台，嗜中性粒细胞通过吞噬作用和吞噬作用来消灭细菌。
血小板也参与慢性炎症疾病，如滑膜炎或关节炎风湿性。血小板被胶原受体激活糖蛋白ⅳ(GPVI)。促炎性血小板微泡触发邻近细胞不断分泌细胞因子成纤维细胞样滑膜细胞最突出的是Il-6和Il-8。炎性损害不断向周围的细胞外基质揭示更多的胶原蛋白，维持微泡的产生。
适应性免疫活化的血小板能够参与适应性免疫，与抗体相互作用。它们能够特异性结合抗体通过抗体γRIIA ，抗体恒定片段(Fc)的受体。当血小板被激活并与免疫球蛋白调理细菌结合时，随后会释放活性氧、抗菌肽、防御素、激肽和蛋白酶，直接杀死细菌。血小板也分泌促炎症和促凝血介质，如无机多磷酸盐或血小板因子4(PF4)，连接先天免疫反应和适应性免疫反应。
异常情况自发性出血和过度出血（Spontaneous and excessive bleeding）可能是由血小板疾病引起的。这种出血可能是由血小板数量不足、功能失调或血小板数量过多引起（超过100万/微升，由于螯合作用，过多的数量造成相对的血管性血友病因子缺乏）。 人们可以通过出血的特征和位置判断出血原因是血小板紊乱还是凝血因子紊乱。以下所有情况表明血小板出血，而不是凝血出血： 皮肤切口如剃刀口的出血迅速且过度，但可通过压力控制；皮肤自发性出血，导致紫色色斑，以其大小命名：瘀点、紫癜、瘀斑；出血进入粘膜，导致牙龈出血、鼻子出血和胃肠出血；月经过多；以及视网膜内和颅内出血。
过量的血小板和/或对异常血管壁有反应的正常血小板可导致静脉血栓和动脉血栓。症状取决于血栓形成的部位。
血小板功能检测方法检测出血时间由杜克大学于1910年开发并以他的名字命名，它测量了每30秒钟耳垂上标准伤口止血的时间。正常不到3分钟。现在使用了更现代的技术。正常的出血时间反映了足够的血小板数量和功能加上正常的微血管。
多平板多电极聚集法在多平板分析仪中，抗凝全血与盐水和血小板激动剂在具有两对电极的一次性试管中混合。当血小板聚集在电极上时，电极之间阻抗的增加被测量并显示为曲线。
PFA-100PFA-100(血小板功能测定-100)是一种用于分析血小板功能的系统，其中柠檬酸化全血通过一次性标本盒吸入，该标本盒在涂有胶原蛋白和肾上腺素或胶原蛋白和二磷酸腺苷的膜内含有一个孔。这些激动剂诱导血小板粘附、活化和聚集，导致孔径迅速闭塞和血流停止，称为闭合时间。肾上腺素和胶原的CT升高可能表明内在缺陷，如血管性血友病、尿毒症或循环血小板抑制剂。胶原蛋白和二磷酸腺苷的随访试验用于指示胶原蛋白和肾上腺素的异常CT是否是由乙酰磺基水杨酸(阿司匹林)或含有抑制剂的药物的作用引起的。
相关疾病血小板减少症
血液中的血小板浓度过低是相当危险的。
一般来说，血小板浓度为80～100× /L时，伤口的止血速度会变慢；血小板浓度为50～80× /L时，伤口的止血速度会更慢，甚至会出现自发性出血，比如皮下，黏膜出血，月经增多等。
血小板浓度低于50× /L时，会频繁的出现明显的自发性出血，最常见的就是皮下紫癜。
血小板浓度低于20× /L时，病人就会变得极其危险，受到外伤或是突如其来的颅内出血、消化道大出血等会严重威胁到病人的生命。
免疫性血小板减少症(ITP)-以前称为自发性血小板缺乏紫斑症和特发性血小板减少性紫癜脾肿大（高歇氏病）家族性血小板减少症化学疗法巴贝斯虫病登革热血栓性血小板减少性紫癜HELLP症候群溶血性尿毒综合征药物诱导的血小板减少性紫癜(五种已知药物–最有问题的是肝素诱导的血小板减少症 (HIT)妊娠相关新生儿同种免疫相关再生障碍贫血输血相关假性血小板减少症特发性血小板减少性紫癜吉尔伯特氏综合征血小板功能改变天生的粘连疾病（伯纳德-索利尔综合征）激活障碍颗粒数量或释放障碍赫尔曼斯基-普德拉克综合征灰色血小板综合征二磷酸腺苷受体缺陷环氧合酶活性降低存储池缺陷，获得性或先天性聚集障碍血小板无力症维斯科特-奥尔德里奇综合征获得性粘连疾病阵发性夜间血红素尿症哮喘萨姆特三联征(阿司匹林加剧了呼吸系统疾病/AERD)癌症疟疾环氧合酶活性降低血小板增多症反应性慢性感染慢性炎症恶性肿瘤脾功能减退(脾切除术后)缺铁急性失血骨髓增生性肿瘤–血小板既升高又活化原发性血小板增多症真性红细胞增多症与其他髓系肿瘤相关先天性血小板增多症药物影响抗炎药物一些用于治疗炎症的药物具有抑制正常血小板功能的副作用。这些是非甾体抗炎药。阿司匹林通过抑制环加氧酶 -1 (COX1)不可逆地破坏血小板功能，因此正常止血。由此产生的血小板不能产生新的环氧合酶，因为它们没有脱氧核糖核酸。正常的血小板功能不会恢复，除非停止使用阿司匹林，并且足够多的受影响的血小板被新的血小板取代，这可能需要一个多星期。布洛芬，另一种非甾体抗炎药，没有如此长的持续作用，血小板功能通常在24小时内恢复，在服用阿司匹林之前服用布洛芬可以防止阿司匹林的不可逆作用。
抑制血小板功能的药物这些药物可用于防止血栓形成。
口服制剂
阿司匹林氯吡格雷西洛他唑噻氯匹定替卡格雷普拉格雷刺激血小板生成的药物
血小板生成素类似物去氨加压素VIIa因素静脉注射药剂
阿昔单抗依替巴肽替罗非班其他如：奥普拉韦金，罗莫司亭，艾罗莫帕格，阿加曲班血小板疗法输血提示
血小板输注最常用于纠正异常低的血小板计数，以防止自发性出血(通常在计数低于10×10 /L时)，或用于预计必然会出现一些出血的医疗程序。例如，在进行手术的患者中，低于50×10 /L的水平与异常手术出血相关，并且区域麻醉过程如硬膜外对于低于80×10 /L的水平被避免当血小板计数正常但血小板功能障碍时，例如当个体服用阿司匹林或氯吡格雷时，也可以输注血小板。最后，血小板可以作为血小板输注的一部分大量输血协议，其中三种主要血液成分(红细胞、血浆和血小板)被输注以解决严重出血。由于血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是凝血功能障碍性疾病，血小板输注法不适于治疗该疾病。
收集
血小板或者从收集的全血单位中分离出来并汇集成治疗剂量，或者通过血小板分离法收集：从供体中取出血液，通过去除血小板的装置，剩余的血液在闭环中返回给供体。行业标准是在输血前对血小板进行细菌检测，以避免致命的脓毒性反应。最近，血库和输血服务(5.1.5.1)的AABB行业标准允许使用病原体减少技术作为血小板细菌筛查的替代方法。
混合的全血血小板，有时被称为“随机”血小板，通过两种方法中的一种来分离。在美国，一个单位的全血被放入一个大的离心机，这被称为“软旋转”在这些设置下，血小板保持悬浮在血浆中。从红细胞中取出富含血小板的血浆(PRP)，然后以更快的速度离心，从血浆中收获血小板。在世界上的其他地区，全血单位被离心，离心的设置使得血小板悬浮在包括血小板和白细胞的血沉棕黄层中。将“血沉棕黄层”分离在无菌袋中，悬浮在少量红细胞和血浆中，然后再次离心，将血小板和血浆从红细胞和白细胞中分离出来。无论最初的制备方法如何，都可以使用无菌连接装置将多种捐赠品组合到一个容器中，以生产具有所需治疗剂量的单一产品。
单采血小板是用一种机械装置采集的，这种装置从献血者身上抽取血液，并对采集的血液进行离心分离，分离出血小板和其他需要采集的成分。剩余的血液被返还给献血者。这种方法的优点是一次捐献至少提供一个治疗剂量，而不是多次捐献全血血小板。这意味着接受者不会接触到那么多不同的捐献者，并且患输血传播疾病和其他并发症的风险更低。有时，需要常规输注血小板的人，如癌症患者，会从特定的献血者那里接受反复的献血，以进一步降低风险。还可以使用例如核黄素和紫外线处理来减少血小板的病原体，以减少包含在捐献血液产品中的病原体的感染负荷，从而降低输血传播疾病的传播风险。另一种利用amotosalen和UVA光的光化学处理方法已被开发用于灭活可能污染用于输血的血液成分的病毒、细菌、寄生虫和白细胞。此外，单采血小板倾向于包含较少的污染红细胞，因为在分离所需血液成分时，收集方法比“软旋转”离心法更有效。
存储
通过任一种方法收集的血小板都只有非常短的保存期，通常为五天。这导致了经常性的供应短缺问题，因为检验捐赠品通常需要一整天。由于没有有效的保存血小板的溶液，它们很快失去效力，新鲜时效果最好。
血小板在20–24 摄氏度(68–75.2 华氏度)下持续搅拌储存。单位不能冷藏，因为这会导致血小板改变形状并失去功能。在室温下储存提供了一个环境，在该环境中，在采集过程中引入血液成分的任何细菌都可能增殖并随后在患者体内引起菌血症。美国现行法规要求在输血前对产品进行细菌污染检测。
接受血小板者
血小板不需要与受体属于同一个A-B-0血型，也不需要交叉配血来确保供体和受体之间的免疫相容性，除非它们含有大量的红细胞。红细胞的存在赋予产品一种红橙色，通常与全血血小板有关。有时会努力发放特定类型的血小板，但这并不像红细胞那样重要。
在将血小板发放给受体之前，可对其进行照射以防止输血相关移植物抗宿主病，或根据需要进行清洗以去除血浆。
接受者输血后血小板计数的变化称为“增量”，通过从输血后血小板计数中减去输血前血小板计数来计算。许多因素会影响血小板的增加，包括受者的身体大小、输注的血小板数量以及可能导致输注的血小板过早破坏的临床特征。当接受者未能证明输血后有足够的增量时，这被称为血小板输注无效。
血小板，无论是单采衍生的还是随机供体的，都可以通过血液分离机进行处理。在这个过程中，血小板在离心机中旋转，多余的血浆被去除，留下10到100毫升的血小板浓缩物。经过提炼采集的血小板或造血干细胞又称成分血。采集成分血与采集全血的流程基本相同。通过相联接的经过消毒、一次性使用的管道流入血液分离机，分离出所需要的血小板，并将其它血液成分还输给献血者。当大量血浆可能使儿童的小循环系统超负荷时，这种体积减小的血小板通常只输给新生儿和儿童患者。较低的血浆量也降低了输血不良反应病转化为血浆蛋白的几率。体积减小的血小板的保质期只有4小时。
伤口疗法血小板释放血小板衍生生长因子 (PDGF)，一种有效的趋化因子；和刺激细胞外基质沉积的 TGFβ；成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1 、血小板源性表皮生长因子和血管内皮生长因子。通过富含血小板的血浆 (PRP)局部应用浓度增加的这些因子被用作伤口愈合的辅因子。
其他动物非哺乳动物的脊椎动物没有这种无核血小板（platelets），而是有有核血小板（nucleated thrombocytes），其形态类似于 B淋巴细胞。它们对凝血酶有反应，但不像血小板那样对二磷酸腺苷、血清素和肾上腺素有反应。
历史1841年，George Gulliver 使用了1830年由Joseph Jackson Lister发明的双透镜(复合)显微镜画了血小板的模式图。这台显微镜大大提高了分辨率，使首次看到血小板成为可能。1842年，William Addison 描述了血小板-纤维蛋白凝块。1864年，Lionel Beale 首次发表了血小板的结构图。1865年，Max Schultze 描述了所谓的“小球（spherules）”，他指出这些小球比红细胞小得多，偶尔会聚集在一起，有时会在纤维蛋白物质的集合中发现。1882年，Giulio Bizzozero在用显微镜在体内研究了两栖动物的血液并将此命名为Schultz's spherules (It.) piastrine ： little plates。1886年，William Osler 观察到血小板（platelets），并在发表的演讲中称其为第三血球 （third corpuscle）和血液斑块（a blood plaque）； 并将它们描述为“无色的原生质圆盘”。James Wright 用同名的染料观察血液涂片，并在其1906年的发表期刊中使用术语“plates”，但在他1910年的期刊中改为“platelets”后者已成为目前普遍接受的术语。术语“thrombocyte ”(凝块细胞) 在20世纪初开始使用，有时被用作血小板的同义词；但在科学文献中一般没有使用，除了作为与血小板相关的其他术语的词根 (例如，血小板减少症“thrombocytopenia” )。术语”thrombocytes“适用于非哺乳动物脊椎动物血液中的单核细胞：它们与血小板功能相当，但作为完整细胞而不是骨髓巨核细胞的细胞质片段循环。
在某些情况下，血栓 “thrombus”与单词凝块“clot”互换使用，无论其成分如何(白色、红色或混合)。在其他情况下，“clot”用于对比正常和异常凝块； “thrombus”源于生理止血，血栓症（thrombosis）由病理性和过量的凝块引起。在第三种情况下，其用于对比来自过程的结果：”thrombus“ 是结果，”thrombosis“ 是过程。
